193.174.19.232Abstract: R. Di, M. Rizzi, F. Moro, I. Lisi, A. Caccamo, T. Ravizza, A. Vezzani, E. Zanier (2023)

Neurobiology of Disease, 185, 106251p. (2023) DOI:10.1016/j.nbd.2023.106251

ECoG spiking activity and signal dimension are early predictive measures of epileptogenesis in a translational mouse model of traumatic brain injury

R. Di, M. Rizzi, F. Moro, I. Lisi, A. Caccamo, T. Ravizza, A. Vezzani, E. Zanier

The latency between traumatic brain injury (TBI) and the onset of epilepsy (PTE) represents an opportunity for counteracting epileptogenesis. Antiepileptogenesis trials are hampered by the lack of sensitive biomarkers that allow to enrich patient's population at-risk for PTE. We aimed to assess whether specific ECoG signals predict PTE in a clinically relevant mouse model with ∼60% epilepsy incidence. TBI was provoked in adult CD1 male mice by controlled cortical impact on the left parieto-temporal cortex, then mice were implanted with two perilesional cortical screw electrodes and two similar electrodes in the hemisphere contralateral to the lesion site. Acute seizures and spikes/sharp waves were ECoG-recorded during 1 week post-TBI. These early ECoG events were analyzed according to PTE incidence as assessed by measuring spontaneous recurrent seizures (SRS) at 5 months post-TBI. We found that incidence, number and duration of acute seizures during 3 days post-TBI were similar in PTE mice and mice not developing epilepsy (No SRS mice). Control mice with cortical electrodes (naïve, n

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