193.174.19.232Abstract: P. Curtin, C. Austin, A. Curtin, C. Gennings, M. Arora, K. Tammimies, C. Willfors, S. Berggren, P. Siper, D. Rai, K. Meyering, A. Kolevzon, J. Mollon, A. S. David, G. Lewis, S. Zammit, L. Heilbrun, R. F. Palmer, R. O. Wright, S. Bölte, A. Reichenberg (2018)

Science Advances, 4(5), eaat1293p. (2018) DOI:10.1126/sciadv.aat1293

Dynamical features in fetal and postnatal zinc-copper metabolic cycles predict the emergence of autism spectrum disorder

P. Curtin, C. Austin, A. Curtin, C. Gennings, M. Arora, K. Tammimies, C. Willfors, S. Berggren, P. Siper, D. Rai, K. Meyering, A. Kolevzon, J. Mollon, A. S. David, G. Lewis, S. Zammit, L. Heilbrun, R. F. Palmer, R. O. Wright, S. Bölte, A. Reichenberg

Metals are critical to neurodevelopment, and dysregulation in early life has been documented in autism spectrum disorder (ASD). However, underlying mechanisms and biochemical assays to distinguish ASD cases from controls remain elusive. In a nationwide study of twins in Sweden, we tested whether zinc-copper cycles, which regulate metal metabolism, are disrupted in ASD. Using novel tooth-matrix biomarkers that provide direct measures of fetal elemental uptake, we developed a predictive model to distinguish participants who would be diagnosed with ASD in childhood from those who did not develop the disorder. We replicated our findings in three independent studies in the United States and the UK. We show that three quantifiable characteristics of fetal and postnatal zinc-copper rhythmicity are altered in ASD: the average duration of zinc-copper cycles, regularity with which the cycles recur, and the number of complex features within a cycle. In all independent study sets and in the pooled analysis, zinc-copper rhythmicity was disrupted in ASD cases. In contrast to controls, in ASD cases, the cycle duration was shorter (F

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